細胞增殖是所有復雜生物生存的必要條件。細胞必須繁殖以維持生長和恢復被殺死的細胞。然而，這種操作方法有一個缺陷。由於DNA複製的內在缺陷，在DNA鏈的末端發生復製錯誤是很常見的。
通常情況下，DNA鏈的末端會丟失。這可能是人們感到擔憂的一個原因，因為位於DNA鏈末端的基因可能會因此而縮短。幸運的是，每條染色體都有一個特殊重複序列的DNA，稱為 端粒 。端粒只存在於每條染色體的一個副本上。盡管端粒會隨著每次復製而縮短，但一種被稱為端粒酶的生物酶可能會修復它們。端粒也維持者染色體的末端結構，防止它被誤解為DNA雙鏈斷裂。這阻止了染色體通過DNA修復機制連接在一起，而這種染色體連接在一起的行為在癌細胞中很常見。
端粒隨年齡增長而縮短
端粒酶功能不全與早期出現的疾病有關，這些疾病導致人類許多組織的再生能力喪失。端粒縮短也與自噬和機體衰老有關，而自噬是另一種 衰老特征。
此外，端粒酶的系統病毒轉導可以在不增加癌症發病率的情況下，延緩成年野生型小鼠的正常生理衰老。 研究 表明，激活端粒酶可以逆轉衰老。特別是對於端粒酶缺乏的小鼠，可以通過在基因上重新激活這些老年動物的端粒酶來逆轉其快速老化。 對人類的觀察研究 已經建立了短端粒和死亡風險之間的實質性聯系。
端粒功能障礙降低了NAD+水平，並抑制sirtuins蛋白活性
最近的一項研究發現 ，先天性角化不良（一種由短端粒引起的疾病）患者和端粒基因酶敲除的小鼠體內的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平均較低，且NAD代謝組不平衡，包括CD38 NADase活性增加，PARP和SIRT1活性降低。
NAD+前體可以延緩衰老。
- 研究 證明 ，補充NAD前體可恢復NAD穩態，減輕端粒損傷、提高線粒體生物合成和清除不良線粒體、抑制細胞生長和細胞衰老。
- 此外， 第二項研究 表明，NAD+前體——煙酰胺單核苷酸（NMN）治療，可以延長端粒，減少DNA損傷，增強線粒體活性，並在功能上恢復肝纖維化。
這項研究表明，NAD失調在直接和基礎層面上都導致端粒功能障礙，而sirtuins蛋白是功能障礙端粒的下遊靶點。根據一些研究，增加NAD水平也可能有助於穩定端粒和緩解端粒相關疾病。
