新型SARS冠狀病毒2號（covid-19）是2019年全球疫情的罪魁禍首。新冠肺炎患者因呼吸系統問題瀕臨死亡 ，其中包括肺炎和長時間住院等帶來的問題。盡管接種了非常有效的疫苗，但SARS冠狀病毒2號的快速變異給新冠肺炎疫情帶來了很大的不確定性，促使人們開發專門治療新冠肺炎的藥物。
NAD+缺乏與新冠肺炎症状的惡化有關，例如肺部感染，肺部感染還可能導致呼吸窘迫並最終死亡。因此，提高高危人群的代謝物水平可能是一種有效的治療選擇。提高NAD+水平的一個簡單策略是在飲食中補充更多的前體來合成NAD+。
研究揭示了NMN對新冠肺炎等相關肺炎的影響
2022年4月發表在《自然》 雜誌上的一項研究表明，NMN可能有助於個人從病毒的影響中恢復。
研究人員研究了SARS冠狀病毒2號感染如何影響肺部和造成相關的肺炎，並檢查了NAD+和中間NMN在兩個獨立的SARS冠狀病毒2號疾病小鼠模型的肺部是否有任何保護作用。選擇這些小鼠類別是因為它們有嚴重的症状。此外，在這一類型的早期研究 中，我們選擇小鼠作為模型，模擬了人類樣本中針對肺炎的幾種基因表達改變和不同免疫通路的激活。本次試驗使用的是MASCp6和MASCp36冠狀病毒株。
NMN減少炎症損傷
研究探討使用NMN補充NAD+是否可以通過減輕新冠病毒在肺部造成的炎症損傷來逆轉新冠病毒引起的肺炎。該研究小組使用與以前相同的途徑，將NAD+ 1毫克/克/天腹腔註射（通過腹膜）給老年老鼠（8-9月齡)和年輕（6-7周齡）感染的雌性小鼠，連續三天。通過分析發現，NAD+治療的老年和幼齡小鼠的巨噬細胞數量顯著減少。因此，在老年和幼年動物中，補充NAD+均可保護肺部免受SARS冠狀病毒2號感染引起的炎症損傷，但未能減少新冠肺炎病毒復製。研究還發現，NAD+的補充在一定程度上逆轉了SARS冠狀病毒2號感染引起的基因表達修飾。
NMN抑制細胞死亡
在一個嚴重的病毒場景中，用SARS冠狀病毒2號小鼠模型感染小鼠，以觀察NAD+中間體對冠狀病毒誘導的肺炎是否有類似的治療效果。8-9月齡的小鼠感染後給予NMN或NAD+治療。根據體表面積，通常在小鼠模型中使用的NMN劑量（0.5-1毫克/千克/天）相當於在人體中使用55毫克/千克/天。在NMN組中，即使小鼠感染了，細胞死亡也會減少。更值得註意的是，NMN組中30%的小鼠存活，而生理鹽水組中100%的小鼠死亡。許多研究結果都得到了PCR數據的證實，補充NAD+有助於維持NAD+維持系統。
此外，NAD+治療可能通過抑制Cd200r3、Cd200r4和Apaf1以及其他未檢測的連鎖基因的表達來逆轉SARS冠狀病毒2號感染帶來的顯著炎症細胞浸潤和細胞死亡。這項研究的另一項發現是，這種補充劑在一定程度上改善了SARS冠狀病毒2號感染產生的代謝紊亂。
總之，對於新冠病毒來說，NAD+作為病毒感染期間免疫反應的一種新興調節因子，可能是一個有吸引力的治療靶點。這篇文章表明，在小鼠模型中，提高NAD+水平可能提高抗病毒保護，並減少失控的炎症情況。他們還得出結論，使用NMN来提高NAD水平是非常有益的，因此應該對感染該病毒的患者進行人體試驗。如果您有任何關於您的健康狀況和NMN的疑問，我們建議您咨詢合格的醫學專業人士。
