肥胖是一種全球流行病，會導致多種代謝紊亂，包括第 2 型糖尿病和心臟病。 這種疾病獨特的脂肪組織堆積是由稱為脂肪細胞的成熟脂肪細胞的大小和生長增加引起的。 能夠調節脂肪細胞的大小、數量和活性及其作用機制的化合物可能對肥胖的預防和治療做出重大貢獻。 最近的研究表明 NMN 和減肥之間存在密切的聯繫。
NAD+, NMN 及減肥的關係
一項研究結果表明，新陳代謝的關鍵化合物——煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的合成增加，對於成熟脂肪細胞的生長是必需的。
NAD+在脂肪儲存中的作用？
脂肪細胞的成熟是一個嚴格調節的過程。這些細胞由前體脂肪細胞發育而來，這一過程由一個復雜的轉錄因子網絡控制，這些轉錄因子控制著數百種蛋白質的表達。當前體脂肪細胞分化受到干擾時，就會發生炎症和代謝效率低下的問題。眾所周知，脂肪生成會引起代謝變化。
前體脂肪細胞分化需要NAD+合成上調
研究發現，NAD+和NMN（即NAD+的前體）在前體脂肪細胞發育過程中會顯著增加。這伴隨著負責合成NAD+和NMN的酶的活性增加。同時，這項研究也發現了NAD+的水平是否對脂肪生成的程序有影響。NAD+水平的降低有效地減少了脂肪生成的主要調控因子PPAR和靶基因。
α-酮戊二酸有助於前體脂肪細胞分化過程中激活PPAR
α-酮戊二酸有助於在前體脂肪細胞中激活PPAR，從而激活基因，PPAR的DNA序列必須去甲基化，這涉及到去除粘附在DNA上的甲基團。研究人員發現，抑制去甲基化會降低PPAR活性和前體脂肪細胞分化。
研究人員想要研究NAD+、α-酮戊二酸和脂肪生成之間是否有聯系。他們最終發現，PPAR基因去甲基化和前脂肪細胞生長都必須要依賴於NAD+和α-酮戊二酸水平。
研究人員還研究了NAD+和α-酮戊二酸如何影響肥胖，並發現NAD+和α-酮戊二酸軸可能是肥胖相關代謝疾病的治療靶點。
